मनुष्यों और अन्य बहुकोशिकीय जीवों में, कोशिकाएं गुणा करती हैं। यह परिभाषित करने वाली सुविधा भ्रूण को वयस्कता में बढ़ने की अनुमति देती है, और रास्ते में कई धक्कों, चोटों और खरोंच के उपचार को सक्षम करती है।
कुछ कारक कोशिकाओं को इस विशेषता को छोड़ सकते हैं और एक ज़ोंबी की तरह राज्य में प्रवेश कर सकते हैं, जिसे सेनेस के रूप में जाना जाता है जहां वे बने रहते हैं लेकिन अब नई कोशिकाओं को बनाने के लिए विभाजित नहीं होते हैं। हमारे शरीर इन सीसेन्ट कोशिकाओं को हटा सकते हैं जो हम उम्र के अनुसार ढेर करते हैं। हालांकि, हम जितने पुराने होते हैं, उतनी ही कम कुशल हमारी प्रतिरक्षा प्रणाली ऐसा करने में होती है।
सैनफोर्ड बर्नहैम प्रीबिस में, पीएचडी, पीएचडी, पीएचडी, पीएचडी, पीएचडी, पीएचडी, पीएचडी, पीएचडी के निदेशक और प्रोफेसर ने कहा, “अब और बढ़ते और प्रसार के अलावा, सीनेसेंट कोशिकाओं की अन्य पहचान यह है कि उनके पास यह भड़काऊ कार्यक्रम है, जो उन्हें भड़काऊ अणुओं का स्राव करने का कारण बनता है,” पीएचडी एडम्स, पीएचडी, निदेशक और प्रोफेसर ने सैनफोर्ड बर्नहैम प्रीबिस और वरिष्ठ और वरिष्ठ और सह-प्रमाणन लेखक के रूप में जीनोम और एपिजेनेटिक्स कार्यक्रम में प्रोफेसर।
इस भड़काऊ कार्यक्रम को “रनिंग” सेनेशन से जुड़े सेक्रेटरी फेनोटाइप (एसएएसपी) का प्रदर्शन करने के लिए माना जाता है। SASP स्रावित भड़काऊ अणुओं के साथ बहुत से कोशिकाएं शरीर में पुरानी सूजन में योगदान कर सकती हैं। यह व्यापक सूजन-जिसे “इन्फ्लैमेजिंग” कहा जाता है-को कई उम्र से संबंधित बीमारियों से जोड़ा गया है।
सैनफोर्ड बर्नहैम प्रीबिस और देश भर के सहयोगियों के वैज्ञानिकों ने 5 मार्च, 2025 को निष्कर्षों को प्रकाशित किया प्रकृति संचार यह दिखाते हुए कि हमारी कोशिकाओं को पावर देने वाला माइटोकॉन्ड्रिया एसएएसपी को दबाने के लिए डीएनए मरम्मत प्रोटीन की क्षमता को भी नियंत्रित करता है, जो भड़काऊ को कम या देरी कर सकता है।
अनुसंधान टीम ने उन्हें विकिरण के लिए उजागर करके मानव कोशिकाओं को बदल दिया और फिर उन कोशिकाओं का उपयोग किया ताकि यह प्रदर्शित किया जा सके कि डीएनए फिक्सर ट्यूमर प्रोटीन p53 ने SASP को दबा दिया और इसकी ट्रिगरिंग घटनाओं में से एक, साइटोप्लाज्मिक क्रोमैटिन टुकड़े (CCF) का गठन। ये टुकड़े क्षतिग्रस्त डीएनए के बिट्स हैं जो कोशिकाओं के नाभिक से जेल-जैसे साइटोप्लाज्म में उगल दिए गए हैं जो बाहरी झिल्ली और केंद्रीय नाभिक के बीच सेल में अंतरिक्ष पर कब्जा कर लेते हैं। डीएनए की उपस्थिति जहां यह नहीं है, प्रतिरक्षा प्रणाली को ट्रिगर कर सकता है और एसएएसपी में योगदान देता है।
वैज्ञानिकों ने चूहों में अपने निष्कर्षों को कैंसर शोधकर्ताओं द्वारा विकसित दवा के साथ इलाज करके पी 53 को ट्यूमर को दबाने के तरीके के रूप में सक्रिय करने के लिए मान्य किया। वृद्ध चूहों में, दवा ने सीनेसेंट कोशिकाओं की संख्या को कम नहीं किया, बल्कि इसके बजाय सेलुलर हस्ताक्षर को उलट दिया जो आयु से जुड़े एसएएसपी को चिह्नित करता है, संभवतः भड़काऊ प्रदूषण को रोकता है जो भड़काऊ हो सकता है।
इसके अलावा, जांचकर्ताओं ने पाया कि सेन्सेंट कोशिकाएं माइटोकॉन्ड्रिया में शिथिलता से पीड़ित हैं जो कोशिकाओं के ऊर्जा के प्राथमिक स्रोत के रूप में सेवारत हैं। तनावग्रस्त माइटोकॉन्ड्रिया सेसेसेंट कोशिकाओं को CCF बनाने का कारण बन सकता है और P53 के लिए ब्लूप्रिंट ले जाने वाले जीन की अभिव्यक्ति को कम कर सकता है।
सैनफोर्ड बर्नहैम प्रीबिस में एडम्स लैब के स्टाफ साइंटिस्ट कार्ल मिलर ने कहा, “कुल मिलाकर, हमने एक सेलुलर सर्किट की पहचान की है, जो डीएनए की मरम्मत और जीनोम अखंडता को बढ़ावा देने में सक्षम है, जबकि सेन्सेंट कोशिकाओं की खतरनाक भड़काऊ विशेषता को दबाकर, जो उम्र से संबंधित बीमारियों में योगदान करती है,” सैनफोर्ड बर्नहैम प्रीबिस में एडम्स लैब में स्टाफ वैज्ञानिक और अध्ययन के लेखक और सीओआर-कॉरसेप्टिंग लेखक ने कहा।
“हमने यह भी दिखाया है कि इस मार्ग को सुसंस्कृत कोशिकाओं और चूहों में मौजूदा दवाओं द्वारा संशोधित किया जा सकता है, इसलिए यह एक दिन के लिए एक उपचार डिजाइन करना संभव हो सकता है जो स्वस्थ उम्र बढ़ने को बढ़ावा देने के लिए p53 को लक्षित करता है।”
