कैंसर कोशिकाओं में आनुवंशिक भिन्नता का फायदा उठाकर, पहले से ही स्वीकृत कैंसर दवा ने विशिष्ट रोगी समूहों में कैंसर कोशिकाओं के खिलाफ बेहतर प्रभाव दिखाया है। यह जर्नल में प्रकाशित उप्साला विश्वविद्यालय के एक हालिया अध्ययन में दिखाया गया है ई-बायोमेडिसिन. निष्कर्ष अधिक व्यक्तिगत रूप से अनुकूलित और अधिक प्रभावी कैंसर उपचारों की संभावना का सुझाव देते हैं।
मानव जीनोम 46 गुणसूत्रों में व्यवस्थित होता है, जहां पुरुषों में x और y गुणसूत्र को छोड़कर सभी दो प्रतियों में मौजूद होते हैं। इसका मतलब यह है कि जिस व्यक्ति के एक गुणसूत्र पर दोषपूर्ण जीन होता है, उसके दूसरे गुणसूत्र पर अक्सर कार्यात्मक संस्करण होता है। लेकिन ट्यूमर के गठन के दौरान, कैंसर कोशिकाएं केवल दोषपूर्ण जीन के साथ समाप्त हो सकती हैं।
“कैंसर कोशिकाओं में यह आम बात है कि बड़े या छोटे हिस्से में गुणसूत्र नष्ट हो जाते हैं। यदि दोषपूर्ण जीन संस्करण वह है जिसे बरकरार रखा जाता है, तो कैंसर कोशिकाओं में उस प्रोटीन की कमी होगी जो इस जीन से उत्पन्न होना चाहिए था। इसे नुकसान कहा जाता है हेटेरोज़ायोसिटी का और यह कैंसरग्रस्त और सामान्य कोशिकाओं के बीच अलग अंतर पैदा करता है। इन अंतरों में उन उपचारों के विकास को सूचित करने की क्षमता है जो विशेष रूप से कैंसर कोशिकाओं को लक्षित करते हैं,” इम्यूनोलॉजी, जेनेटिक्स और पैथोलॉजी विभाग के शोधकर्ता और पहले लेखक ज़ियाओनान झांग कहते हैं। अध्ययन।
वर्तमान अध्ययन में, शोधकर्ताओं ने बड़ी संख्या में जीनों का विश्लेषण किया और डीएनए क्षेत्र में स्थित एक जीन की पहचान की जो आमतौर पर विभिन्न प्रकार के कैंसर में खो जाता है। जीन लीवर में CYP2D6 नामक एक एंजाइम को एनकोड करता है। इसके बाद, उन्होंने यह निर्धारित करने के लिए इंजीनियर सेल मॉडल पर विभिन्न दवा यौगिकों का परीक्षण किया कि यौगिक का प्रभाव CYP2D6 गतिविधि से कैसे प्रभावित हुआ।
“हमने उन दवा यौगिकों का विश्लेषण किया जो वर्तमान में नैदानिक उपयोग में हैं या नैदानिक परीक्षणों से गुजर रहे हैं। सबसे आशाजनक दवा टैलाज़ोपैरिब नामक एक नैदानिक अनुमोदित दवा थी, जिसने कार्यात्मक CYP2D6 एंजाइम की कमी वाले यकृत कैंसर कोशिकाओं के खिलाफ लगातार साइटोटोक्सिक प्रभाव दिखाया,” ज़ियाओनान झांग कहते हैं। .
शोधकर्ताओं के अप्रकाशित डेटा से यह भी पता चलता है कि टैलाज़ोपैरिब न्यूरोब्लास्टोमा और डिम्बग्रंथि के कैंसर कोशिकाओं पर CYP2D6-निर्भर प्रभाव प्रदर्शित कर सकता है। इसलिए वे आगे उन दवाओं का विश्लेषण करेंगे जो अन्य अंगों में एंजाइमों को लक्षित करती हैं जहां एंजाइम गतिविधि का स्तर भिन्न होता है।
“हमारा मानना है कि कैंसर कोशिकाओं में हेटेरोज़ायोसिटी और प्राकृतिक आनुवंशिक विविधताओं के नुकसान का लाभ उठाकर, हम नए उपचार विकल्पों को उजागर कर सकते हैं जो प्रत्येक रोगी की अद्वितीय आनुवंशिक प्रोफ़ाइल के अनुरूप लक्षित उपचारों को जन्म देते हैं। इस रणनीति में न केवल सटीक चिकित्सा को आगे बढ़ाने की क्षमता है। इम्यूनोलॉजी, जेनेटिक्स और पैथोलॉजी विभाग के प्रोफेसर, टोबियास सोब्लोम, जिन्होंने इसका नेतृत्व किया है, का कहना है कि कैंसर की देखभाल के साथ-साथ स्वास्थ्य देखभाल के विभिन्न अन्य क्षेत्रों में भी, उपचार को रोगियों की विशिष्ट आनुवंशिक विशेषताओं के साथ जोड़कर, अधिक प्रभावी उपचार विकसित किए जा सकते हैं और इस तरह बीमारी में सुधार किया जा सकता है। अध्ययन।
यह अध्ययन स्विट्जरलैंड और केमिकल बायोलॉजी कंसोर्टियम स्वीडन (सीबीसीएस) के शोधकर्ताओं के सहयोग से आयोजित किया गया था।
