तोहोकू यूनिवर्सिटी ग्रेजुएट स्कूल ऑफ मेडिसिन के शोधकर्ताओं ने हेपेटिक ईआरके मार्ग में एक प्रमुख प्राथमिक कदम का खुलासा किया है जो इंसुलिन उत्पादन में वृद्धि करता है। जबकि उनका पिछला काम जिगर से अग्न्याशय तक सिग्नलिंग मार्ग के पहलुओं पर केंद्रित था, यह वर्तमान अध्ययन एक भी पहले के कदम को दर्शाता है जो बृहदान्त्र में शुरू होता है जब इसे सूजन किया जाता है – मोटापे से ट्रिगर किया जाता है। वर्तमान अध्ययन में ग्लूकोज होमोस्टैसिस को विनियमित करने में गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट नाटकों की एक उपन्यास भूमिका का पता चला।
इंसुलिन अग्न्याशय में β- कोशिकाओं द्वारा निर्मित एक हार्मोन है। आप इंसुलिन को एक ऐसी कुंजी की तरह सोच सकते हैं जो कोशिकाओं को रक्त से ग्लूकोज में प्रवेश करने के लिए अनलॉक करता है, इसलिए इसे ऊर्जा के रूप में इस्तेमाल किया जा सकता है। हालांकि, मोटापे वाले व्यक्ति इंसुलिन प्रतिरोधी बन सकते हैं, जो अग्न्याशय को बनाए रखने की कोशिश करने के लिए अधिक इंसुलिन का स्राव करने का कारण बनता है। यह एक अंतर-अंग न्यूरोनल सिग्नल रिले के माध्यम से होता है जो यकृत ईआरके मार्ग में उत्पन्न होता है। मोटापे और मधुमेह की शुरुआत के बीच घनिष्ठ संबंध के कारण, इस मार्ग को गहराई से समझने से इस स्थिति का इलाज करने या रोकने के लिए नए तरीके विकसित करने में मदद मिल सकती है।
“इस अध्ययन का लक्ष्य यह परिभाषित करना था कि मोटापा विशेष रूप से इस कैस्केड को कैसे ट्रिगर करता है,” जुंटा इमाई (तोहोकू विश्वविद्यालय) कहते हैं। “हमने कहा कि यह बृहदान्त्र में सूजन के साथ करना था, क्योंकि समर्थक भड़काऊ कारक यकृत ईआरके मार्ग में एक उत्तेजक भूमिका निभा सकते हैं।”
शोधकर्ताओं ने यह निर्धारित करने के लिए प्रयोगों की एक पूरी श्रृंखला विकसित की कि क्या मोटापे के कारण कोलोनिक सूजन यकृत ईआरके मार्ग को प्रभावित कर सकती है। सबसे पहले, अनुसंधान समूह ने मोटापे के बिना चूहों का विश्लेषण किया, जिसे बृहदान्त्र में सूजन पैदा करने के लिए एक दवा दी गई थी। नतीजतन, उन्होंने पाया कि बस बृहदान्त्र में सूजन का कारण यकृत में ईआरके मार्ग को सक्रिय करता है, न्यूरोनल रिले मार्ग को उत्तेजित करता है, और मोटापे के बिना चूहों में भी β- कोशिकाओं की संख्या बढ़ाता है। इसके बाद, चूहों के कोलोन का विश्लेषण करके जिसमें मोटापा एक उच्च-कैलोरी आहार से प्रेरित था, यह पाया गया कि कोलोनिक सूजन, दोनों यकृत ईआरके मार्ग सक्रियण और वृद्धि हुई β- कोशिकाओं के साथ, इन मोटे चूहों में हुई थी।
“एक रोमांचक खोज तब हुई जब हमने मोटे चूहों को बृहदान्त्र सूजन के साथ उनकी सूजन को कम करके इलाज करने की कोशिश की, यह वास्तव में यकृत में ईआरके मार्ग को सक्रिय करने से रोक दिया,” इमाई बताते हैं। “इस तथ्य के बावजूद कि माउस अभी भी मोटापे से ग्रस्त था, बृहदान्त्र सूजन को लक्षित करना वास्तव में ईआरके मार्ग को बदलने के लिए आवश्यक था।”
यह शोध मार्ग में एक लापता लिंक का खुलासा करता है, यह निर्धारित करता है कि यकृत कोलोनी सूजन के माध्यम से मोटापे की स्थिति को होश है, और कोलोनिक सूजन मोटापे के विकास के दौरान β- सेल प्रसार के पहले ट्रिगर के रूप में कार्य करती है। इन उपलब्धियों से सामान्य रक्त शर्करा के स्तर को बनाए रखने के लिए if- कोशिकाओं के प्रसार के पीछे तंत्र को समझने में प्रगति होगी। इसके अलावा, यह अनुमान लगाया जाता है कि यह शोध मधुमेह के लिए उपचार और रोकथाम के तरीकों के विकास को आगे बढ़ाने में मदद कर सकता है।
इन निष्कर्षों में प्रकाशित किया गया था जेसीआई इनसाइट 8 मई, 2025 को।
इस शोध को जापान सोसाइटी ऑफ द प्रमोशन ऑफ साइंस (JSPS) काकेनि अनुदान-इन-एड-एड-एड-एड-एड-एड-वैज्ञानिक अनुसंधान (23K24383, 22K19303, 20H05694) द्वारा समर्थित किया गया था; जापान साइंस एंड टेक्नोलॉजी एजेंसी (JST), मूनशॉट आर एंड डी (JPMJMS2023); और जापान एजेंसी फॉर मेडिकल रिसर्च एंड डेवलपमेंट (AMED), AMED-PRIME (21GM6210002H0004)।
