पुनर्चक्रण हमारी कोशिकाओं में हर समय होता रहता है: ऑटोफैगी नामक प्रक्रिया में, जिन कोशिका घटकों की अब आवश्यकता नहीं होती, वे झिल्लियों से घिरे होते हैं और अपने मूल निर्माण खंडों में टूट जाते हैं। यह महत्वपूर्ण प्रक्रिया हानिकारक समुच्चय के निर्माण को रोकती है और पोषक तत्वों को फिर से उपलब्ध कराती है।
फ्रीबर्ग विश्वविद्यालय में सीआईबीएसएस क्लस्टर ऑफ एक्सीलेंस के प्रोफेसर डॉ. क्लॉडाइन क्राफ्ट और फ्रैंकफर्ट में मैक्स प्लैंक इंस्टीट्यूट ऑफ बायोफिजिक्स के डॉ. फ्लोरियन विल्फ्लिंग के सह-नेतृत्व में एक शोध दल ने अब ऑटोफैगी शुरू करने के लिए आवश्यक शर्तों की खोज की है। वे कृत्रिम रूप से इन स्थितियों को बनाने में भी सक्षम थे और इस प्रकार खमीर कोशिकाओं में अन्यथा गैर-अपघटनीय अणुओं के क्षरण को गति प्रदान करते थे। इस तरह से ऑटोफैगी को लक्षित करना समुच्चय के क्षरण को बढ़ावा देने के लिए एक आशाजनक दृष्टिकोण है जो अन्यथा अल्जाइमर जैसे न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों में प्लेक बना सकता है, साथ ही कैंसर उपचार की प्रभावकारिता में सुधार कर सकता है। यह अध्ययन साइंटिफिक जर्नल में प्रकाशित किया गया है प्रकृति कोशिका जीवविज्ञान.
ऑटोफैगी शुरू करने के लिए कमजोर आणविक अंतःक्रिया आवश्यक है
ऑटोफैगी के माध्यम से सेलुलर घटकों के क्षरण के लिए, उन्हें पहले अपशिष्ट के रूप में पहचाना जाना चाहिए। यह रिसेप्टर और अन्य एडाप्टर अणुओं द्वारा किया जाता है। हालाँकि, यह पहले से अज्ञात था कि ये अणु वास्तव में बाद के चरणों को कैसे ट्रिगर करते हैं। क्राफ्ट बताते हैं, “अब हम यह दिखाने में सक्षम हो गए हैं कि ऑटोफैगी शुरू करने के लिए रिसेप्टर्स को निपटान की जाने वाली सामग्री से कमजोर रूप से बांधना होगा।” “यदि वे बहुत मजबूती से बंधते हैं, तो प्रक्रिया शुरू नहीं होती है।”
शुरुआत में जो बात अटपटी लगती है, उसे शोधकर्ताओं ने कंप्यूटर सिमुलेशन और सेल कल्चर में जीवित यीस्ट कोशिकाओं और मानव कोशिकाओं पर प्रयोगों की मदद से समझाया है: कमजोर बंधन के कारण रिसेप्टर्स मोबाइल बने रहते हैं और यादृच्छिक क्लस्टर बनाते हैं। विल्फ्लिंग बताते हैं, “जब महत्वपूर्ण एकाग्रता के बिंदु पर पहुंच जाता है, तो चरण पृथक्करण होता है: एडाप्टर अणु एक साथ आते हैं और पानी में तेल के समान एक बूंद बनाते हैं।” “इस तरह के तरल संचय में व्यक्तिगत अणुओं की तुलना में अलग-अलग भौतिक गुण होते हैं जो ऑटोफैगी में शामिल अन्य सभी अणुओं के लिए एक लचीले मंच के रूप में कार्य करते हैं।”
इस प्रक्रिया को कृत्रिम रूप से नियंत्रित किया जा सकता है
अपनी परिकल्पना का परीक्षण करने के लिए, शोधकर्ताओं ने वायरस के कणों को यीस्ट कोशिकाओं में डाला, जिन्हें कोशिकाएं आमतौर पर तोड़ने में असमर्थ होती हैं। वायरस के कणों को संशोधित करके ताकि ऑटोफैगी रिसेप्टर्स उनसे कमजोर रूप से जुड़ सकें, शोधकर्ता वायरल प्रोटीन के क्षरण को ट्रिगर करने में सक्षम थे। हालाँकि, यदि उन्होंने सतह को संशोधित किया ताकि रिसेप्टर्स उससे मजबूती से बंधे रहें, तो कोई गिरावट नहीं हुई। “यह परिणाम आशाजनक है क्योंकि यह दर्शाता है कि हम जीवित कोशिकाओं के कार्गो अणुओं की ऑटोफैगी में विशेष रूप से हस्तक्षेप कर सकते हैं,” क्राफ्ट और विल्फ्लिंग दोनों संक्षेप में बताते हैं।
अध्ययन को जर्मन रिसर्च फाउंडेशन (ईएक्ससी-2189; एसएफबी 1381; एसएफबी 1177; 450216812; 409673687; जीआरके 2606;) द्वारा यूरोपीय अनुसंधान परिषद द्वारा होराइजन 2020 कार्यक्रम (ईआरसी 769065), मैक्स प्लैंक सोसाइटी और द्वारा वित्त पोषित किया गया था। यूरोपीय संघ (ईआरसी) 101041982).
