मल्टीपल स्केलेरोसिस (एमएस) में, आम एपस्टीन-बार वायरस के लिए एंटीबॉडी गलती से मस्तिष्क और रीढ़ की हड्डी में एक प्रोटीन पर हमला कर सकते हैं। नए शोध से पता चलता है कि कुछ वायरल एंटीबॉडी और आनुवंशिक जोखिम कारकों के संयोजन को एमएस के बहुत बढ़े हुए जोखिम से जोड़ा जा सकता है। अध्ययन पत्रिका में प्रकाशित किया गया है स्वामी और करोलिंस्का इंस्टीट्यूट, स्वीडन और स्टैनफोर्ड यूनिवर्सिटी स्कूल ऑफ मेडिसिन, यूएसए के शोधकर्ताओं के नेतृत्व में।
अनुमानित 90 से 95 प्रतिशत वयस्क एपस्टीन-बार वायरस (ईबीवी) के वाहक हैं और इसके खिलाफ एंटीबॉडी का गठन किया है। कई लोग कुछ या कोई लक्षण नहीं वाले बच्चों के रूप में संक्रमित हो जाते हैं, लेकिन युवा वयस्कों में, वायरस ग्रंथियों के बुखार का कारण बन सकता है। संक्रमण के बाद, वायरस शरीर में सक्रिय वायरस उत्पादन के बिना एक निष्क्रिय (अव्यक्त) चरण में रहता है।
मस्तिष्क में एक प्रोटीन पर हमला करना
न्यूरोलॉजिकल रोग एमएस से प्रभावित हर कोई, जहां प्रतिरक्षा प्रणाली मस्तिष्क और रीढ़ की हड्डी पर हमला करती है, ईबीवी का वाहक है। हालांकि, एसोसिएशन के पीछे के तंत्र को पूरी तरह से समझा नहीं गया है।
अब, करोलिंस्का इंस्टीट्यूट और स्टैनफोर्ड मेडिसिन के शोधकर्ताओं ने पुष्टि की है कि ईबीएनए 1 नामक एक ईबीवी प्रोटीन के लिए एंटीबॉडी अनजाने में मस्तिष्क में एक समान प्रोटीन के साथ प्रतिक्रिया कर सकते हैं, जिसे ग्लियालकैम कहा जाता है, जो संभवतः एमएस के विकास में योगदान देता है। नए अध्ययन से यह भी पता चलता है कि एमएस के लिए एंटीबॉडी और आनुवंशिक जोखिम कारकों के विभिन्न संयोजन जोखिम वृद्धि में योगदान करते हैं।
“इन तंत्रों की बेहतर समझ अंततः एमएस के लिए बेहतर नैदानिक उपकरण और उपचार का नेतृत्व कर सकती है,” टॉमस ओल्सन, नैदानिक न्यूरोसाइंस विभाग के न्यूरोलॉजी के प्रोफेसर, करोलिंस्का इंस्टीट्यूटेट कहते हैं, जिन्होंने प्रोफेसर इंग्रिड कोकम और सहायक प्रोफेसर ओलिविया थॉमस के साथ शोध का नेतृत्व किया।
शोधकर्ताओं ने 650 एमएस रोगियों और 661 स्वस्थ लोगों से रक्त के नमूनों का विश्लेषण किया। उन्होंने वायरल प्रोटीन EBNA1 के खिलाफ निर्देशित एंटीबॉडी के स्तर और मस्तिष्क, ANO2 और CRYAB में Glialcam और दो अन्य प्रोटीनों के खिलाफ गलत एंटीबॉडी के स्तर के स्तर की तुलना की, जो EBNA1 के समान भी हैं।
एंटीबॉडी के स्तर में वृद्धि
इन सभी एंटीबॉडी के ऊंचे स्तर को एमएस के साथ लोगों में पाया गया था। एमएस (एचएलए-डीआरबी 1*15: 01) के लिए एक आनुवंशिक जोखिम कारक के साथ संयोजन में उच्च एंटीबॉडी स्तर जोखिम में और वृद्धि के साथ जुड़े थे। मस्तिष्क में प्रोटीन के खिलाफ किसी भी एंटीबॉडी के साथ संयोजन में एक सुरक्षात्मक जीन संस्करण (HLA-A*02: 01) की अनुपस्थिति भी जोखिम में एक मजबूत वृद्धि के साथ जुड़ी हुई थी।
स्टैनफोर्ड मेडिसिन में न्यूरोलॉजी के प्रोफेसर लॉरेंस स्टाइनमैन कहते हैं, “नए निष्कर्ष पहेली का एक और टुकड़ा प्रदान करते हैं जो हमारी समझ को जोड़ता है कि कैसे आनुवंशिक और प्रतिरक्षाविज्ञानी कारक एमएस में बातचीत करते हैं,” स्टैनफोर्ड मेडिसिन में न्यूरोलॉजी के प्रोफेसर, जिन्होंने विलियम रॉबिन्सन, इम्यूनोलॉजी और रुमेटोलॉजी के प्रोफेसर, इम्यूनोलॉजी और रुमेटोलॉजी के सहायक प्रोफेसर के साथ शोध का नेतृत्व किया।
बायोमार्कर क्षमता
करोलिंस्का इंस्टीट्यूट के शोधकर्ता अब एमएस रोग विकास से पहले एकत्र किए गए नमूनों का विश्लेषण करने की योजना बनाते हैं, यह देखने के लिए कि ये एंटीबॉडी कब दिखाई देते हैं।
“यदि वे पहले से ही बीमारी की शुरुआत से पहले मौजूद हैं, तो उन्हें शुरुआती निदान के लिए बायोमार्कर के रूप में उपयोग करने की क्षमता हो सकती है,” टॉमस ओलसन कहते हैं।
इस शोध को स्वीडिश रिसर्च काउंसिल, स्वीडिश ब्रेन फाउंडेशन, द ईयू/होराइजन यूरोप, नॉट और एलिस वॉलनबर्ग फाउंडेशन और मार्गगेटा एएफ उग्गलस फाउंडेशन द्वारा वित्त पोषित किया गया था। टॉमस ओलसन और लॉरेंस स्टाइनमैन को कई कंपनियों से व्याख्यान और सलाहकार बोर्ड फीस मिला है। विलियम रॉबिन्सन और टोबियास लैंज़ ईबवियो और फ्लैटिरॉन बायो के स्टॉकहोल्डर और सलाहकार हैं और उन्होंने स्टैनफोर्ड विश्वविद्यालय के साथ पेटेंट दायर किया है।
